Idag vill jag prata om det ultimata målet för de flesta dieter för viktminskning, vilket alltid är förlora kroppsfett och inte luta muskelmassa. Och för att det ska hända, bör vi se noga på vissa processer och naturligtvis kontrollera dem. Vi bör då undersöka stegen som är involverade i mobilisering av fett och den berömda "brinnande" av fettceller.

Men först låt mig utarbeta en avhandling om vad det innebär att förlora eller "bränna" kroppsfett: innebär att fettet som lagras i dina fettceller är avlägsnat från dessa celler och omvandlas till energi någon annanstans i kroppen.

De flesta kroppsvävnader (det finns några undantag, som hjärnan) kan använda fettsyror (fetter) som bränsle, men de viktigaste som intresserar oss är skelettmuskler och lever.

Jag vill nämna att även om hjärnan inte kan använda fettsyror direkt, kan den använda ketoner som är gjorda av fettsyrametabolismen i levern.

Låt oss titta på de dolda mekanismerna i fettförlustprocessen. Även om processen kan delas upp är vi bara intresserade av tre stora steg i fettsyrametabolism: mobilisering, transport och oxidation (Bränning).

Artikelindex:

  • Steg 1: Mobilisering
    • Om adrenoreceptorer
    • Återgå till mobilisering: Sammanfattning
  • Steg 2: Blodflöde och transport
  • Steg 3: Samling och användning
  • Trött på att inte kunna bränna dina fetter?

Steg 1: Mobilisering

den första steget i brinnande kroppsfett är att få ut det från dina fettceller. Kroppsfett lagras huvudsakligen i triglycerider, med en liten mängd vatten och vissa enzymatiska och cellulära "delar".

Mobiliseringen av kroppsfett kräver att triglyceriden lagras i tre fettsyror och en molekyl glycerol. Begränsningsgraden i denna process är ett enzym som kallas hormon-känsligt lipas (LHS). Så, vad reglerar LHS?

Medan ett antal hormoner, såsom testosteron, kortisol, östrogen och tillväxthormon har modulerande effekter på LHS aktivitet (främst minskningen av de totala halterna av LHS i fettcell), att de enda hormonerna som behöver vara "orsak" i termer av aktivitet är insulin och katekolaminer.

Den primära LHS-inaktiveraren är hormoninsulinet och behöver endast små mängder (beroende på insulinkänslighet) för att få effekt. Även fastande insulinnivåer är tillräckliga för att inaktivera LHS i omkring 50%.

Små ökningar av insulin (från kolhydratintag) inaktiverar LHS ännu mer. Dessutom orsakar den blotta närvaron av triglycerider i blodet (via infusion eller bara att äta dietfett ensam) också att de hämmas.

På ett eller annat sätt, när du äter, inaktiveras LHS, antingen genom ökat insulin, protein eller kolhydrater, eller genom närvaron av fett i blodet.

De primära hormonerna som aktiverar LHS är katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. Adrenalin frigörs från adrenal cortex, reser genom blodbanan och påverkar oräkneliga kroppsvävnader. Detta innebär att blodflödet till fettcellerna påverkar beroende på hur lite adrenalin kommer att nå fettcellerna.

Noradrenalin frigörs från de terminala nerverna som interagerar direkt med cellerna. Mer tekniskt påverkar både insulin och katekolaminer nivåerna av cykliskt AMP (cAMP) - 3'5'-adenosinmonofosfat-cyklisk.

den cyklisk adenosin 3 ', 5'-monofosfat (cAMP eller cyklisk AMP) är en viktig molekyl i signaltransduktion i en cell, som liknar en typ av sekundär cellulär budbärare. Cellerna svarar på sin miljö genom att få förslag på hormoner och andra externa kemiska signaler. Cyklisk AMP är en av de viktigaste sekundära budbärarna, involverad som en modulator av fysiologiska processer, modulerande information i nervsystemet och kardiovaskulärsystemet, differentiering och cellulär tillväxt och allmän metabolism.

Det är i fettcellen som verkligen bestämmer hur mycket LHS är aktivt. När cAMP-nivåerna är låga är LHS-aktivitet också låg och fettfördelning är låg. När cAMP-nivåerna är höga är LHS-aktivitet hög och fettfördelning ökar.

Insulin minskar cAMP-nivåer och katekolaminer ökar i allmänhet cAMP-nivåerna. Ju högre nivån av cAMP är, desto mer aktiv är LHS och mer kroppsfett bryts och släpps ut från fettcellen. Det bör vara uppenbart att vi med tanke på fettförlust vill ha höga nivåer av cAMP.

Om adrenoreceptorer

För att förstå några av de kritiska observationerna ovan måste jag lägga till ett tillägg och förklara hur katekolaminer skickar sina signaler. Alla hormoner som arbetar genom receptorer och katekolaminer är inte olika, de har sina egna specifika receptorer som kallas adrenoreceptorer.

Det finns två huvudklasser av adrenoreceptorer: beta och alfa, som finns i hela kroppen. Detta inkluderar hjärnan, lever, skelettmuskulatur, fettceller, hjärta, blodkärl, etc. Det finns minst 3 (och kanske 4) olika beta receptorer: beta-1, beta-2, beta-3 och beta-4 (eller atypisk beta-3). Alfa-adrenoreceptorer anger minst två typer, alfa-1 och alfa-2.

Det finns ytterligare subtyper av varje adrenoreceptor men det här är mer detaljerat än vad vi verkligen behöver. Tangentiellt blev beta-3-receptorer (och läkemedel som kallas beta-3-agonister) ett stort forskningsprojekt när beta-3-aktivering i fettförlust hos djur befanns fungera hos människor också. Tyvärr finns beta-3-receptorer främst i bruna fettceller, att djur tenderar att ha många och inte människor.

De stora receptorerna vi behöver oroa oss för i fettceller är alfa-2-receptorer och beta-1 och beta-2-receptorer som aktivt binder catecholaminhormoner. När katekolaminer binder till beta-1,2 receptorer, ökar de cAMP-nivåerna, vilket ökar fettbrottet. Och det här är bra!

Men när katekolaminer binder till alfa-2-receptorer minskar de nivåerna av cAMP som minskar fettbrottet. Inget bra. Men det betyder att katekolaminer, som jag sa var fettmobilisatorer, faktiskt kan skicka fettmobilisering via signaler: genom att binda till alfa- eller beta-receptorer.

Men då varför spelar det roll? Olika områden av kroppsfett har olika fördelningar av alfa-2 och adrenoreceptorer beta-2. Kvinnors kroppsfett (höfter och lår) har till exempel 9 gånger mer alfa-2-receptorer än beta-2-receptorer. Vissa undersökningar indikerar att mäns bukfett (subkutant) är liknande, med fler alfa-2-receptorer än beta-2.

Nu vet du äntligen och kan förstå varför det är så svårt att minska dessa specifika feta områden: med ett högre antal alfa-2 receptorer för att binda katekolaminer är det mycket svårare att stimulera nedbrytningen av dessa fettceller.

Andra faktorer som påverkar adrenoreceptorfunktionen är androgener och sköldkörtelhormoner, som tenderar att öka känsligheten hos beta-2-receptorer mot katekolaminer. Detta kan vara en del av varför män (som har högre androgener och högre mängder av sköldkörtelhormon i genomsnitt) förlorar lättare fett.

Återgå till mobilisering: Sammanfattning

Jag bör notera att insulin nästan alltid vinner slaget om ämnesomsättningen av fettceller. Det är även med höga nivåer av katekolaminer, om insulin är hög, kommer mobilisering av fett att försämras. Som du kan se sker det vanligtvis inte under normala förhållanden.

Typiskt när insulin är förhöjt är katekolaminerna låga och vice versa (till exempel under träning minskar insulinnivåerna och katekolaminnivåerna stiger). Det finns naturligtvis undantag.

Om du dricker en drink med karb under aerob träning, till exempel, minskar den svaga ökningen av insulin mobiliseringen av fett. Kom bara ihåg följande: insulin hämmar fettmobilisering och katekolaminer (vanligtvis) ökar. Insulin vinner alltid striden. När insulin är högt och catecholaminer är låga tenderar fett därför att lagras. När insulin är lågt och katekolaminer är höga, kommer fettet att mobiliseras. Något förenklat? Möjligen. Men tillräckligt bra för tillfället.

Vad jag vill ha är att bära budskapet, från synvinkeln till fettmobilisering, vi vill ha lågt insulin och högkatecholaminer. Båda kan lätt uppnås genom förändrad kost (minskning av kolhydrater och kalorier) och motion (vilket ökar katekolaminer).

Steg 2: Blodflöde och transport

Så föreställ dig en situation där insulin är lågt och katekolaminer är höga, där vi vill att de lagrade triglyceriderna ska sönderföras (det tekniska ordet är hydrolysat) i glycerol och fria fettsyror (FFA). Båda går in i mikrocirkulationen runt fettcellerna.

Glycerol kan användas för olika uppgifter, inklusive produktion av glukos i levern, men vi kan ignorera det för nu. FFA är vad intresserar oss.

Några av FFA: erna kommer helt enkelt att lagras tillbaka i fettcellen (en process som kallas förförestring). Det som inte återställs kan resa genom blodet som en fri fettsyra eller binda till albumin (ett protein som tillverkas i levern).

Så nu har vi FFA bundna till albumin i blodomloppet runt fettcellen. Eftersom FFA inte kan "brännas" där måste den transporteras bort från fettcellen: detta beror på blodflödet och fettcellen.

Liksom insulinkänsligheten och proportionerna av adrenoreceptorer skiljer sig fettavlagringar i flödet. Visceralt fett har till exempel extremt högt blodflöde till andra fettavlagringar. Det är extremt känsligt för katekolaminer och relativt resistent mot insulinets effekter. Visceralt fett mobiliseras ganska enkelt och är därför allmänt "bränt" snabbare (speciellt med träning).

Jämfört med visceralt fett, subkutant fett (abdominal, och förmodligen den nedre delen av ryggen) har mindre blodflödet, är mindre känslig för de mobilisera effekterna av fett från katekolaminer och mer känsliga för insulin, vilket gör den "mest envisa" än det viscerala fettet. Höft och lårfett är överlägset värst: det har det lägsta blodflödet, är minst känsligt för katekolaminer och den mest känsliga för insulin.

Så nu har vi ytterligare en anledning till varför det "stabila" (subkutan) fettet är "envis": det svaga blodflödet som gör transporten av fettsyrorna mobiliserad svårare. Det är faktiskt inte helt sant att blodflödet till envisa fettceller alltid är långsamt.

Som svar på en måltid ökar blodflödet till envis fett lätt. Vid alla andra tillfällen går blodet till envis (subkutan) fett långsamt. I grund och botten är det lättare att lagra kalorier i envis fett än att generera energi med dem.

Studier visar att kvinnor tenderar att ha förmånliga ökningar av blodflödet till sina höfter och lår efter en måltid. De äldre kvinnornas berättelse om fet mat som går rakt på höfterna visar sig vara sant, trots allt.

Män tenderar att skicka mer till visceralt fett (vilket är faktiskt lätt att mobilisera) och mer av det fettet i blodet. Detta gör det lättare att förlora kroppsfett men det är en anledning till att män är mer benägna att få hjärtinfarkt.

Men en sak är säker: dåligt blodflöde till envisa (subkutan) fettceller är ännu en anledning till diet. sedan, hur kan vi förbättra blodflödet till fettceller?

Blodflödet till fettceller förbättras under fastning och ett tillstånd med lågt kolhydrat / ketogen diet. Detta passar vårt mål att minska insulin i första hand.

Men aerob träning förbättrar blodflödet till fettceller, förutom att bränna kalorier, så det här är en möjlig lösning. Med tanke på hennes problem med lägre kroppsfett kan detta förklara varför kvinnliga kroppsbyggare behöver göra mer kardiom än män att verka torrare.

Det finns också alfa- och beta-adrenoreceptorer i cirkulationssystemets väggar som styr blodproppens minskning (minskande blodflöde) eller dilatation (ökande flöde). Precis som med fettcellmetabolism tenderar alfa adrenoreceptorer att minska blodflödet från fettvävnad medan beta-adrenoreceptorer tenderar att öka det.

Andra hormoner som kväveoxid, prostaglandiner och adenosin påverkar också blodflödet av fettvävnad och det verkar som att fettcellen reglerar sitt eget blodflöde i stor utsträckning.

Steg 3: Samling och användning

Så nu mobiliserar vi fettsyrorna i blodet, binder dem till albuminet och vi kan ta bort fettet från fettcellen i blodet. Och nu?

Så småningom kommer FFA bunden till albumin att komma in i en vävnad (som lever eller muskel) som kan användas för bränsle.

FFA kommer att införlivas i denna vävnad (uppenbarligen för en specifik fettsyra bundet protein) och kan rearmazenado som triglycerid, både muskler och lever (vilket är ovanligt under normala dietförhållanden, men inträffar under överladdnings) eller slå på strömmen . Låt oss fokusera på den sista.

För att användas som energi måste FFA transporteras till mitokondrier med ett enzym som kallas karnitinpalmitoyltransferas (CPT). Förresten är detta teorin bakom karnitinbaserade kosttillskott: Genom att öka CPT-nivåerna får du mer fettförbränning. Även om detta är bra i teorin fungerar det inte riktigt i praktiken (om det händer är de belopp som behövs absurt höga och dyra).

CPT-aktivitet styrs av några olika faktorer, inklusive dess aeroba kapacitet (ju mer "aerobiskt" justerad du är, desto mer fett brinner du) liksom glykogenhalten.

Glykogen är helt enkelt en lång kedja av kolhydrater lagrade i dina muskler eller lever. När glykogen är hög är CPT-aktivitet låg och fettförbränning är låg och vice versa. Detta gäller både för muskler och lever.

Genom att tömma muskel- och leverglykogen kan vi öka CPT-aktiviteten, och vi kommer att bränna fettsyrorna i en högre takt. Detta uppnås enkelt med kombinationen av låg kolhydrat och intensiv träning.

Trött på att inte kunna bränna dina fetter?

Är du engagerad i en kost för fettförlust utan utveckling? Du spenderar timmar i gymmet, men det "envisa" fettet kommer inte att släppa dig ner? Om så är fallet kan du komma åt PERFEKT SAMRÅD: www.consultoriaperfeita.com.br

Där väljer du den bästa planen för dig, definierar i veckor, träningsvolym, dieter, ackompanjemang och så vidare, och sedan går vi igenom några processer, så att din kost och träning monteras enligt din verklighet på ett individualiserat sätt som ger dig garanterade resultat!

Säg adjö till envis fet och ha den form du alltid har drömt om!!!!!

slutsats:

Så i denna artikel kan du förstå alla mekanismer som ligger till grund för processen att förlora kroppsfett. Att veta de tre huvudstadierna av ämnesomsättningen.

Du kan förstå att förlora fett går långt bortom "äta mindre", "göra mer motion" och de saker som människor utan förståelse brukar säga runt. Hitta någon som förstår vad du pratar om och gör, för först då kan du optimera dina resultat för riktiga.

LÄS OCKSÅ:
SE: Hur man använder Anabolics korrekt och säkert och öka din muskelmassa på några veckor
GET: Läkemedel, kost och kompletteringsprotokoll redo att användas och sätta i praktiken: En komplett guide till hypertrofi!
VETA: Pre-Workout som kommer att ändra ditt sätt att träna: + ENERGY, + STRENGTH, + RESISTANCE, + FOCUS och + MUSCLES!
DOWNLOAD GRATIS: Digital bok med 20 fitness och välsmakande recept för muskelmassa och fettförlust!